Ursachen der Neurodermitis: Atopie & Vererbung
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Bild zeigt einen Menschen, der die Hände eincremt, welche sichtlich von Neurodermitis Symptomen  an den Fingerknöcheln betroffen sind.

Ursachen & Risikofaktoren

Wie entsteht Neurodermitis?

Bei Neurodermitis handelt es sich um eine der häufigsten, nicht ansteckenden Hauterkrankungen. Vor allem Kinder sind von ihr betroffen, während das Risiko, erstmalig an Neurodermitis zu erkranken, im Erwachsenenalter deutlich abnimmt. Ursache ist eine Störung der Haut-Lipid-Barriere im Zusammenspiel mit der vererbten Veranlagung zu einer Überreaktion des Immunsystems (Atopie). Die gestörte Hautbarriere gibt zu viel Hautfeuchtigkeit an die Luft ab. Normalerweise bindet die Hautbarriere Wasser, was die Haut weich, elastisch und geschmeidig macht. Dafür sorgen Hornfette (interzelluläre Lipide wie Ceramide), welche die Hornzellen der Haut wie eine Art Kleber zusammenhalten, und die sogenannten natürlichen Feuchthaltefaktoren (NMF) wie Filaggrin. Dadurch ist die Haut in der Lage, weitere, wichtige Funktionen zu erfüllen, nämlich die Feuchtigkeitsregulation und den Schutz vor dem Eindringen von Mikroorganismen, Flüssigkeiten, Umwelteinflüssen, sowie verschiedenen potenziellen Reizstoffen über die Haut, etwa bei Kontakt oder über die Luft. 

Bei Neurodermitis besteht jedoch ein Mangel an Hornfetten und Feuchthaltefaktoren, wodurch die Haut zu viel Feuchtigkeit verliert, austrocknet, rissig wird und an Elastizität verliert. Sie wird zudem durchlässiger und empfindlicher gegenüber - eigentlich harmlosen - Allergenen, Keimen und weiteren „Triggern“, die dann immer wieder zu akuten Schüben führen, da das Immunsystem aufgrund der Veranlagung "überreagiert". Diese individuellen Auslöser für Neurodermitis-Schübe sind nicht mit den eigentlichen Ursachen der Erkrankung zu verwechseln, die es erst ermöglichen, dass eigentlich harmlose Reize und Stoffe zu Ekzemen führen.

Inhalt fachlich überprüft von: Medical Affairs

Pyramide zeigt das prozentuale Risiko erblich bedingter Neurodermitis in Abhängigkeit der vorbelasteten Elternteile

Die atopische Dermatitis zählt, wie Nahrungsmittelallergien, Heuschnupfen, Nesselsucht und Asthma, zu den Erkrankungen des atopischen Formenkreises. Für das Beschwerdebild ist eine Überreaktion des Immunsystems auf eigentlich harmlose Reizstoffe wie Duft- und Farbstoffe, Konservierungsmittel, bestimmte Lebensmittel und Allergene, etwa Tierhaare oder Hausstaub, verantwortlich. Diese Veranlagung wird auch als Atopie bezeichnet.

Die genauen Ursachen für Neurodermitis, von der Veranlagung, bis hin zu akuten Schüben, sind bis heute nicht abschließend erforscht. In der Wissenschaft gilt der Konsens, dass ein komplexes Zusammenspiel aus verschiedenen Faktoren die Krankheit auslöst und auch das individuelle Beschwerdebild prägt. Fest steht, dass es bei der atopischen Dermatitis zu einer Störung der Hautbarriere kommt. Dadurch wird sie durchlässiger für Allergene, aber auch für Keime, Toxine (etwa aufgrund von Luftverschmutzung) und Mikroorganismen wie Bakterien, Viren und Pilze.1 Gleichzeitig begünstigt die gestörte Schutzbarriere, dass Feuchtigkeit über die Haut nach Außen abgegeben wird, was unter anderem die chronisch trockene und rissige Haut und den daraus resultierenden Juckreiz erklärt.

Ein großer Risikofaktor für Neurodermitis ist die Atopie. Der Begriff beschreibt dabei die Veranlagung des Körpers, überempfindlich auf eigentlich harmlose Umwelteinflüsse und Reizstoffe zu reagieren, zum Beispiel auf Pollen, bestimmte Lebensmittel oder Hausstaub. Menschen mit Heuschnupfen oder anderen Erkrankungen des atopischen Formenkreises, wie etwa allergischem Asthma, leiden sehr viel häufiger an Neurodermitis. Über 60 % aller Betroffenen haben eine begleitende Allergie, insbesondere Typ 1 Allergien gegen Tierhaare, Pollen oder bestimmte Lebensmittel. Doch auch Kontaktallergien (Typ 4) gegen synthetische und natürliche Konservierungsstoffe in Kosmetika, Lebensmitteln und Reinigungsmitteln oder gegen bestimmte Cremes, ätherische Öle und Duftstoffe sind häufig.2,3,4 Diese Veranlagung wird von Generation zu Generation weitergegeben. Daher erkranken Kinder von Eltern mit Neurodermitis sehr viel häufiger an der atopischen Haut als Eltern, die nicht an atopischen Ekzemen leiden.

Das Risiko, dass ein Neugeborenes an Neurodermitis erkrankt, liegt bei 60-80%, wenn beide Elternteile an Neurodermitis leiden. Wenn nur ein Elternteil von der chronisch-entzündlichen Hauterkrankung betroffen ist, liegt die Wahrscheinlichkeit für das Kind bei 20-40%.2 Trotzdem ist die atopische Dermatitis keine reine Erbkrankheit und kann auch ohne genetische Veranlagung auftreten. Weitere genetische Risikofaktoren sind zudem das Geschlecht (Frauen haben ein höheres Risiko für Neurodermitis als Männer) und das Alter der Mutter bei der Geburt des Kindes. Je älter die Mutter, desto höher das Risiko, dass der Säugling eine Neurodermitis entwickelt.

Die Veranlagung allein führt jedoch noch nicht zur Erkrankung. Erst eine gestörte Hautbarriere ermöglicht es überhaupt, dass Reizstoffe, Keime und Allergene leichter in die Haut eindringen können, was dann zur entzündlichen Überreaktion führt. Unter anderem dadurch, dass die Haut austrocknet, rissig wird und stark juckt. Durch das Kratzen wird die Haut zusätzlich verletzt und das Einfallstor noch weiter geöffnet. Allerdings gibt es auch Neurodermitis-Patienten, die an einer Form der Neurodermitis leiden, die nichts mit allergischen Reaktionen zu tun hat.

Neurodermitis-Formen

Gut zu wissen: Man unterscheidet derzeit vor allem zwei Formen von Neurodermitis, nämlich die extrinsische und intrinsische Krankheitsform.

  • Extrinsische Neurodermitis: Der Körper reagiert auf Allergene, die über die gestörte Hautbarriere vermehrt in den Organismus eindringen, was eine übersteigerte Immunantwort provoziert. Diese führt dann zu den typischen Neurodermitis-Schüben. Im Blut der Betroffenen lassen sich sog. IgE-Antikörper (Immunglobulin) nachweisen. Diese regen weitere Immunzellen, die sog. Mastzellen, dazu an, entzündungsfördernde Stoffe aufzuschütten, die dann zu den Ekzemen auf der Haut der Betroffenen führen. Eine Entzündung ist nämlich eigentlich Teil der Immunantwort beim Eindringen von gefährlichen Krankheitserregern wie Viren oder Bakterien.
  • Intrinsische Neurodermitis: Menschen mit intrinsischer Neurodermitis haben normale IgE-Blutwerte und zeigen auch keinerlei erhöhte Veranlagung für Allergien wie Heuschnupfen oder Kontaktallergien. In diesem Fall kommen andere Risikofaktoren zum Tragen, nämlich mitunter bestimmte Gendeffekte, die zu einer Störung der Hautbarriere führen und so unter anderem die vermehrte Ansiedlung der Bakterienart Staphylococcus aureus begünstigen. Diese führen dann zu Juckreiz. Durch das Kratzen wird die Haut zusätzlich verletzt und weitere Bakterien und Fremdkörper können durch die ohnehin schon gestörte Hautbarriere eintreten. Ein Teufelskreis beginnt.

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Eine Frau mit blauer Mütze und blauem Strickschal genießt mit geschlossenen Augen eine herrliche Winterlandschaft im Hintergrund
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Sonne, Wind und Wetter, Ozon, das Leben in der Stadt mit einer hohen Feinstaub- und Abgasbelastung, sowie kalkhaltiges Leitungswasser sind äußere Faktoren, die sich auf unsere Hautgesundheit auswirken können.

Die gestörte Hautbarriere

Eine der wichtigsten Ursachen für Neurodermitis ist die gestörte Hautbarriere, welche die Haut austrocknen lässt, zu Juckreiz führt und gleichzeitig dafür sorgt, dass Reizstoffe, Bakterien und Viren leichter eindringen können. Wie stark der Körper jedoch mit Neurodermitis-Schüben auf diese Reizstoffe reagiert, hängt von vielen weiteren Faktoren ab.

Bei der intrinsischen Neurodermitis spielen allergische Reaktionen gar keine Rolle. Hier führt die gestörte äußere Schutzbarriere der Haut unter anderem dazu, dass sich bestimmte pathogene (krankmachende) Erreger vermehrt auf der ausgetrockneten und rissigen Haut ansiedeln können, die dann zu den Beschwerden führen. Allerdings ist auch hier nicht abschließend geklärt, was genau zu den Krankheitsschüben führt. Derzeit diskutieren Mediziner außerdem über eine mögliche dritte Form der Neurodermitis, die eher einer Autoimmunerkrankung ähnelt.

Die Haut besteht aus drei Hauptschichten: der Epidermis, der Dermis und der Subcutis.

  • Epidermis (Oberhaut): Bei der äußersten Schicht der Haut handelt es sich um ein Plattenepithel, dessen äußere Hornschicht aus abgestorbenen Hornzellen besteht und so die oberste Schutzbarriere bildet. Darunter liegt die Keimschicht, die wiederum aus einer Basalzellschicht und Stachelzellschicht besteht. Die Basalschicht ist die unterste Schicht der Epidermis. Hier entwickeln sich die Keratinozyten, die dann in die Stachelzellschicht wandern und dort, durch die Bildung von Keratohyalin, langsam absterben und verhornen. Sie werden also zu Hornzellen, welche für die Feuchtigkeit der Haut und ihre Schutzfunktion eine entscheidende Rolle spielen. In der Stachelzellschicht befinden sich auch die Langerhans-Zellen, bestimmte Immunzellen, die ebenfalls eine Rolle bei Neurodermitis spielen. Zusammengehalten werden die Hornzellen durch Hornfette (Lipide).
  • Dermis / Corium (Lederhaut): Die zweite Schicht der Haut beinhaltet Blutgefäße, Nerven, Haarfollikel und Schweißdrüsen. Diese Hautschicht ist außerdem reich an Kollagenfasern und Bindegewebe, was die Haut elastisch macht. Gemeinsam bilden Lederhaut und Oberhaut die Cutis.
  • Subcutis (Unterhaut): Die dritte Schicht der Haut besteht aus Fett- und Bindegewebe. Sie dient als Puffer und hilft dabei, Schocks abzufedern. Außerdem dient sie als Kälteschutz und Fettspeicher.

Bei Neurodermitis kommt es zu einer Störung der Hautbarriere, die dazu führt, dass die Haut trocken und anfällig für Reize wird. Epidermis und Dermis dienen als äußere Schutzbarriere dazu, Flüssigkeit, Toxine in der Luft, Keime und andere Substanzen nicht in die Haut eindringen zu lassen, während sie gleichzeitig verhindert, dass der Körper über die Haut zu viel Feuchtigkeit an die Umgebung abgibt. Durch einen Mangel an natürlichen Feuchthaltefaktoren (NMF) und Hornfetten gerät die Feuchtigkeitsregulation aus dem Gleichgewicht. Die Hornzellen bilden keine dichte „Schutzmauer“ mehr, da der natürliche Mörtel, die Hornfette, nicht ausreichend vorhanden sind. Dadurch wird sie durchlässiger, sowohl für entweichendes Wasser von Innen als auch für von Außen eindringende Allergene und Reizstoffe. Der Mangel an NMF führt außerdem dazu, dass aufgenommene Feuchtigkeit schlechter in der Haut gespeichert werden kann. Die Haut trocknet immer weiter aus, wird rissiger, immer durchlässiger und neigt zu starkem Juckreiz

Natürliche Feuchthaltefaktoren

Die Haut kann man nicht einfach durch Trinken mit Feuchtigkeit bzw. Wasser „auffüllen“. Das größte Organ des menschlichen Körpers steht ständig in Verbindung mit der Luft. So kann die Haut Wasser an die Luft abgeben und gleichzeitig Wasser aus feuchter Luft aufnehmen. Dabei ist es wichtig, dass sie weniger Feuchtigkeit abgibt als sie aufnimmt, da sie ansonsten austrocknet. Die aufgenommene Feuchtigkeit wird in den Korneozyten, also den Hornzellen gebunden. Für diese Bindung benötigt die Haut den sogenannten Natural Moisturizing Factor (NMF). Die NMF-Bestandteile werden auch als natürliche Feuchthaltefaktoren beschrieben. Das sind, neben Aminosäuren und Urea, auch Lactat, Pyrrolidincarbonsäure (PCA), Salze und Glucose. Sie ziehen das Wasser in die Hornzellen und binden die Feuchtigkeit dort, um Austrocknung, Schuppenbildung und Hautschäden vorzubeugen.

Die natürlichen Feuchthaltefaktoren allein reichen dazu aber nicht aus. Deshalb liegt eine Lipid-Schicht zwischen den Hornzellen, welche das Verdampfen des Wasser verhindert. Ist diese Schicht gestört, ist es egal, wie viel Feuchtigkeit wir der Haut zuführen. Sie verdampft einfach wieder. Die Haut wird trocken und anfällig für Allergene, Juckreiz und Entzündungen.

Das liegt zwar mitunter auch daran, dass atopische Haut zu wenig natürliche Feuchthaltefaktoren enthält. Doch auch die Hornzellen selbst, bzw. ihre Funktion und Regeneration, sind bei der Neurodermitis gestört. Warum das so ist, wurde noch nicht abschließend erforscht.

Die gestörte Hautbarriere bei Neurodermitis-Patienten führt demnach dazu, dass Flüssigkeit aus der Haut verloren geht und die Haut trocken wird. Bakterien, Allergene und andere Substanzen können gleichzeitig leichter in die Haut eindringen, was das Risiko für Entzündungen und Juckreiz erhöht. Unter anderem auch dadurch, weil die trockene Haut rissig wird und weitere Einfallstore für Reizstoffe schafft. Zudem neigt trockene Haut zu Juckreiz, was ein häufiges Kratzen verursacht. Die Mikroverletzungen, die wir der Haut dadurch zufügen, sind ein weiteres Einfallstor für Allergene.

Dementsprechend sind die Hautveränderungen bzw. Symptome einer Neurodermitis zugleich ihre Ursache. Die gestörte Hautbarriere führt zu trockener Haut, diese führt zu Juckreiz, der führt zu Kratzen, das Kratzen schwächt die Hautbarriere weiter, Allergene können eindringen und die Haut verliert noch mehr Feuchtigkeit, die eingedrungenen Allergene und die trockene Haut führen zu noch mehr Juckreiz und die Entzündungsreaktionen werden immer ausgeprägter. Das nennt man auch den Kreislauf der atopischen Haut bzw. den „Juckreiz-Kratz-Kreislauf“. Dadurch besteht außerdem das Risiko, dass Pilze und Bakterien in die Haut eindringen und zusätzlich zu Sekundärinfektionen führen, welche das ohnehin schon große Leid der Patienten weiter vergrößern.

Das Ziel der sogenannten Basispflege bei Neurodermitis, eine der wichtigsten Säulen der Therapie, ist es deshalb, der Haut mehr Feuchtigkeit zuzuführen, ebenso wie hautverwandte Lipide, die den Mangel an natürlichen Feuchthaltefaktoren und Hornfetten ausgleichen, um so die Schutzfunktion der gestörten Hautbarriere zu reparieren. So soll die natürliche Schutzfunktion und die Fähigkeit zum Speichern von Wasser regeneriert und unterstützt werden, um so die Häufigkeit akuter Schübe durch auslösende Trigger zu reduzieren. Während eines akuten Schubs kommt hingegen die sogenannte Akuttherapie zur Anwendung, zum Beispiel die Behandlung mit Kortison, die Lichttherapie oder die Anwendung von injizierbaren Biologika. Kommt es zu Sekundärinfektionen müssen diese zusätzlich behandelt werden, je nach Auslöser zum Beispiel mit Antibiotika, Antimykotika oder Antiseptika. Dieser schrittweise Aufbau der Behandlung von Neurodermitis wird auch als Stufentherapie bezeichnet.

Unsere Hautpflegeprodukte bei Neurodermitis

Allergien, Mikrobiom & Filaggrin

Aber wie genau entsteht diese Störung der Hautbarriere? Zunächst einmal kann die Hornschicht ihre Schutzfunktion nicht richtig erfüllen, wenn sie, zusätzlich zum Mangel an natürlichen Feuchthaltefaktoren, ständig unter Entzündungsreaktionen leidet. Das ist insbesondere bei der extrinsischen Neurodermitis der Fall. Hier spielt auch ein Ungleichgewicht der Hautflora, also der Zusammensetzung des Mikrobioms eine Rolle. Der Begriff beschreibt Milliarden von Bakterien, die natürlicherweise auf unserer Haut leben. Verschiedene Faktoren können dazu führen, dass diese Flora aus dem Gleichgewicht gerät und bestimmte Bakterien und Keime sich vermehren und andere verdrängen, was dann zu Juckreiz und Entzündungen führt.

Auch die Gene spielen eine Rolle, insbesondere das FLG-Gen. Es hemmt die Produktion des Eiweißes Filaggrin. Dieses spielt aber eine entscheidende Rolle für die Schutzfunktion und Regeneration der Hornzellen in der Oberhaut. Der Mangel an Filaggrin führt somit dazu, dass die Haut viel Feuchtigkeit verliert, weil die Hornzellen nicht in ausreichender Menge reproduziert und zudem nicht vollständig durch eine Fettschicht geschützt werden, da die Hautfette sich ebenfalls verändern. So können sie nicht ausreichend Feuchtigkeit speichern und die Haut gibt zu viel von ihr an die Umgebung ab. Die trockene Haut ist dann sehr viel anfälliger für schädliche äußere Einflüsse jeglicher Art und neigt schon von sich aus zu Juckreiz.

Es ist wichtig zu beachten, dass die Fehlfunktion der Hautbarriere bei Menschen mit Neurodermitis nicht vollständig verstanden ist und es weiterhin viel zu lernen gibt. Es gibt jedoch Behandlungsmöglichkeiten, die dazu beitragen können, die Symptome von Neurodermitis zu lindern und die Hautbarriere zu stärken.

Umfangreiche Infos zu Symptomen, Therapie & Basispflege

Mehr über Neurodermitis erfahren

Ist unsere Umgebung zu keimfrei?

In den letzten Jahren lesen und hören Betroffene häufig von der „Hygiene-Theorie“. Da die Häufigkeit von Neurodermitis insbesondere in den wohlhabenderen Industrieländern zunimmt, erhärtet sich der Verdacht, dass unsere keimfreie Lebensweise dafür mitverantwortlich ist. Unser Immunsystem kommt durch Desinfektionsmittel und den Aufenthalt in Innenräumen viel seltener mit krankmachenden Keimen und Allergenen in Kontakt. Unser Immunsystem langweilt sich dementsprechend und reagiert umso heftiger, wenn es dann doch einmal mit einem Reizstoff in Kontakt kommt. So zumindest der Verdacht einiger Forscher.

Eine weitere Beobachtung, welche die Hygiene-Theorie unterstützt, ist die Tatsache, dass Neurodermitis nachweislich seltener bei Kindern mit vielen Geschwistern auftritt, ebenso wie bei Kindern, die seit der Geburt mit Hunden oder Katzen in einem Haushalt leben oder schon im Säuglingsalter in einer Kindertagesstätte betreut wurden.

Und auch unsere Hygiene hat sich in den letzten Jahrzehnten intensiviert. Wir waschen uns täglich und sehr viel gründlicher als Generationen vor uns. Häufig mithilfe von parfümierten Hygieneartikeln, die zudem auch Hormone enthalten können. Auch das könnte sich störend auf die natürliche Hautbarriere, insbesondere auf das Mikrobiom auswirken und so die Haut empfindlicher gegenüber Umwelteinflüssen machen.

1.Gehring W. Störungen der Hautbarriere bei atopischer Dermatitis – Verschiedene Interventionsmöglichkeiten. 15. Jahrestagung der GD am 06.04.2011 in Vaals. (http://www.gdonline. de/german/veranstalt/images2011/15.GD_JT_2011_FS4_06.04.2011_Vaals_W_Gehring.pdf), zuletzt aufgerufen am 25.01.2023

2.Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG): Leitlinie Neurodermitis (atopisches Ekzem, atopische Dermatitis), Online: http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/013-027l_S2k_Neurodermitis_2016-06-verlaengert.pdf. Zuletzt abgerufen: 01/2023

3.Augustin M, Radtke MA, Glaeske G, Reich K, Christophers E, Schaefer I et al. Epidemiology and Comorbidity in Children with Psoriasis and Atopic Eczema. Dermatology 2015; 231: 35–40.

4.Zander N, Augustin M, Reinert R, Schäfer I. Atopic dermatitis shows significant cutaneous comorbidity: results from large-scale investigations in the working population. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020; 34(1): 135–41.

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